Los duendes de las estadísticas de WordPress.com prepararon un reporte para el año 2011 de este blog.
Aqui es un extracto
La sala de conciertos de la Ópera de Sydney contiene 2.700 personas. Este blog fue visto cerca de 9.400 veces en 2011. Si fuese un concierto en la Ópera, se necesitarían alrededor de 3 actuaciones agotadas para que toda esa gente lo viera.
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Sección coordinada por la Dra. Laura María Quintas Vázquez, Médico de Familia del 061-Galicia y la Dra. Cristina Iglesias Díaz, Médico de Familia del Centro de Salud de Mera (A Coruña)
Actualizada en Diciembre de 2011
Debe tratarse a aquellas mujeres con síntomas, a aquellas asintomáticas que acaban de sufrir un aborto o una histerectomía y en aquellas expuestas a otras ETS (para reducir el riesgo de contagio)
1. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
Metronidazol vía intravaginal: 1 comprimido vaginal de 500mg en única dosis (Comprimidos 250 mg); ó 5 gr de crema de concentración 0,75% por la noche, 5 días (ZidovalR gel vaginal 0,75%)
Clindamicina vía intravaginal: óvulo de 100 mg/24 h (DalacinR óvulos de 100 mg), 3 días; ó Crema 2% 5 gr por la noche 7 días (DalacinR crema vaginal 2%)
2. TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
Metronidazol vía oral: 500mg cada 12 horas 7 días (Comprimidos 250 mg).
Clindamicina vía oral: 300mg cada 12 horas 7 días (DalacinR comprimidos de 150 y 300 mg).
3. TRATAMIENTO EN EPISODIOS RECURRENTES
Metronidazol gel 0,75% 2 veces a la semana durante 6 meses (ZidovalR gel vaginal 0,75%)
El uso de probióticos intravaginales puede disminuir las recidivas.
4. TRATAMIENTO DE LA MUJER EMBARAZADA
Se tratará a mujeres sintomáticas y aquellas asintomáticas con antecedentes personales de parto pretérmino.
Metronidazol oral: 500 mg cada 12 horas durante 7 días (Comprimidos 250 mg).
El Metronidazol es categoría B de la FDA (D en el primer trimestre). Si se decide pautarlo, evitar totalmente el primer trimestre y si es posible usarlo por encima de la 37 semana
Clindamicina oral: 300mg cada 12 horas durante 7 días. (DalacinR comprimidos de 150 y 300 mg).
Valorar riesgos-beneficios del tratamiento individualmente.
5. TRATAMIENTO DE LA PAREJA
La vaginosis bacteriana no debe considerarse una enfermedad de transmisión sexual, aunque si es más frecuente en mujeres con mayor actividad sexual.
No es preciso tratar a la pareja
6. OTRAS CONSIDERACIONES
No se debe consumir alcohol hasta pasadas 24 horas del tratamiento con Metronidazol y 72 horas en tratamientos con Tinidazol: efecto Antabús
Los fármacos intravaginales pueden alterar la permeabilidad de preservativos y diafragma
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Sección coordinada por la Dra. Laura María Quintas Vázquez, Médico de Familia del 061-Galicia y la Dra. Cristina Iglesias Díaz, Médico de Familia del Centro de Salud de Mera (A Coruña)
Actualizada en Diciembre de 2011
1. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
Metronidazol vía oral (Comprimidos de 250 mg): 2 gr en única dosis o repartido en 2 dosis de 1 gr cada 12 horas.
No tomar alcohol
2. TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
Tinidazol vía oral: 2 gr en dosis única (TricolamR comprimidos 500 mg)
3. TRATAMIENTO EN AQUELLAS MUJERES CON FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO O EN RECIDIVAS
Metronidazol vía oral (Comprimidos de 250 mg): 500 mg/12 horas durante 7 días
Tinidazol vía oral: 2 gr en dosis única (si no se ha usado como primera opción) (TricolamR comprimidos 500 mg)
4. TRATAMIENTO DE LA MUJER EMBARAZADA
La infección por tricomonas se asocia a parto prematuro, desprendimiento prematuro de membranas y bajo peso al nacimiento.
Metronidazol vía oral (Comprimidos de 250 mg): 2 gr en dosis única
El Metronidazol es categoría B de la FDA (D en el primer trimestre). Si se decide pautarlo, evitar totalmente el primer trimestre y si es posible usarlo por encima de la 37 semana
5. TRATAMIENTO DE LA PAREJA
Metronidazol vía oral (Comprimidos de 250 mg): 500 mg/12h durante 7 días
Siempre debe tratarse a la pareja para evitar recidivas.
Abstenerse de relaciones sexuales mientras ambos no hayan terminado el tratamiento.
Estudiar otras ETS. Valorar profilaxis de gonorrea
6. OTRAS CONSIDERACIONES
No se debe consumir alcohol hasta pasadas 24 horas del tratamiento con Metronidazol y 72 horas en tratamientos con Tinidazol: efecto Antabús
Dado que es una ETS se recomienda despistaje de otras ETS: mycoplasma, clamidia, gonococo…
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Sección coordinada por la Dra. Laura María Quintás Vázquez, Médico de Familia del 061-Galicia y la Dra. Cristina Iglesias Díaz, Médico de Familia del Centro de Salud de Mera (A Coruña)
Actualizada en Diciembre de 2011
Sólo se tratará a las mujeres con síntomas. Aquellas que por otra razón presenten un cultivo o citología positivo para cándida y estén asintomáticas no deben ser tratadas.
1. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:
Se compone de un TRATAMIENTO GENITALES EXTERNOS (disminuye los síntomas) + TRATAMIENTO INTRAVAGINAL.
Las opciones posibles para cada uno de ellos se detallan a continuación.
Tratamiento genitales externos: Aplicar mientras existen síntomas, 7 días
Clotrimazol crema 2%: 1 aplicación diaria
Miconazol crema 2%: 1 aplicación diaria (DaktarinR ginecológico 2%)
Tratamiento intravaginal con cremas u óvulos:
Tratamientos cortos
Óvulo Clotrimazol 500 mg dosis única
Óvulo Fenticonazol 600 mg dosis única (LomexinR y LaurimicR óvulo 600 mg)
Si no funcionó la monodosis, clínica muy intensa o paciente de riesgo (diabética, Inmunodrepimida…) usar tratamientos más largos
Clotrimazol: Comp. vaginal 100 mg: 2 comp./día 3 días ó 1 comp./día 7 días; Crema 2% intravaginal por la noche 7-14 días
Fenticonazol: Comprimido vaginal 200 mg. 1 óvulo/día 3-7 días (LomexinR y LaurimicR óvulo 200 mg)
Ketoconazol: Comprimido vaginal 400 mg. 1 óvulo/día 5 días (FungarestR y PanfungolR óvulo 400 mg)
Miconazol: Crema 2% 5gr por la noche 14 días (DaktarinR ginecológico 2%)
2. TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS:
Tratamiento oral:
Fluconazol: comprimido único de 150 mg, se puede repetir a las 72 h si persisten síntomas
Itraconazol (Comprimidos de 100 mg): 2 comp. de 100mg juntos/día 1 ó 3 días
Ketoconazol (Comprimidos 200 mg): 200 mg/12h 5 días (última opción, es más hepatotóxico) (FungarestR y PanfungolR comprimidos 200 mg)
3. TRATAMIENTO EN CANDIDIASIS RECURRENTE (más de 4 episodios en los últimos 12 meses)
Tratamiento inicial:
Tratamiento tópico vulvar: Clotrimazol 2% o Miconazol 2% (DaktarinR ginecológico 2%) durante 2 semanas
+
Tratamiento intravaginal/oral:
Tratamiento de mantenimiento:
Los probióticos intravaginales ayudan a restablecer la flora vaginal normal y evitar las recidivas. Se usan una vez finalizado el tratamiento
No está demostrado que el tratamiento de la pareja sexual disminuya las recidivas
4. TRATAMIENTO EN MUJER EMBARAZADA
Se tratará solo a las mujeres sintomáticas con Tratamiento tópico imidazólico 7 días:
Clotrimazol crema 2%: aplicación intravaginal 5 gr/noche 7 días
5. TRATAMIENTO DE LA PAREJA
Aunque el origen puede ser la transmisión sexual, está no es la principal causa. Siendo esta las alteraciones de la flora vaginal por diversas causas: antibióticos, diabetes, gestación…
Solo debe tratarse si esta presenta clínica
6. OTRAS CONSIDERACIONES
Las presentaciones en crema pueden provocar cierta irritación en genitales externos
Aunque varía de unos fármacos a otros, los tratamientos tópicos intravaginales pueden interferir con preservativo y diafragma
Permitir a la mujer elección entre terapia tópica u oral
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Sección coordinada por la Dra. Laura María Quintás Vázquez, Médico de Familia del 061-Galicia y la Dra. Cristina Iglesias Díaz, Médico de Familia del Centro de Salud de Mera (A Coruña)
Actualizada en Diciembre de 2011
El diagnóstico se basa en la clínica (eritema y edema de la zona, aumento del flujo vaginal y alteración de sus características, prurito e irritación vulvar) y en la exploración ginecológica (inspección vulva y vagina) con toma de una muestra del flujo para el examen en fresco.
El cultivo, aunque es recomendable en todos los casos, es imprescindible en aquellos casos con fracaso terapéutico o que recurren. La muestra debe recogerse del fondo de saco vaginal o del cuello.
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AGENTE INFECCIOSO
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SINTOMAS |
CARACTERÍSTICAS FLUJO |
EXPLORACIÓN pH * |
EXAMEN EN FRESCO ** |
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CÁNDIDA |
Prurito o escozor Ocasionalmente disuria |
Aumentado Color blanco. Grumoso |
Enrojecimiento genitales externos Flujo adherido a la vulva y paredes vagina pH <4,5
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Pseudohifas y esporas. Se observa mejor si se añade una gota de KOH 10% |
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TRICHOMONA VAGINALIS |
Prurito intenso y escozor Frecuentemente disuria Dispareunia |
Aumentado y espumoso Color amarillo-verdoso Maloliente
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Vulva ligeramente enrojecida Puede observarse punteado rojo en vagina y cérvix (hemorragias subepiteliales) pH >4,5
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Microorganismos en forma de pera con cilios en un extremo, se puede observar su movilidad |
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GARDENERELLA VAGINALES (VAGINOSIS BACTERIANA) |
No prurito ni dolor Ocasionalmente dispareunia o disuria Rodorrea postcoital
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50-70% normal En el resto flujo aumentado, blanco-grisáceo a veces maloliente con olor a pescado. Homogéneo |
No existen datos inflamatorios pH>4,5 Test de aminas positivo *** |
Clue cels: células del epitelio vaginal recubiertas por cocobacilos |
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| * El pH se determina aplicando una muestra en papel de pH o papel tornasol. La muestra en este caso debe cogerse de las paredes laterales de la vagina
** Examen en fresco: consiste en coger una muestra de flujo y añadir 2 gotas de suero salino al 0,9% *** Test de producción de aminas: consiste en añadir a la muestra de flujo una gota de hidróxido potásico al 10%. Es positivo cuando se desprende un olor fétido debido a la liberación de aminas.
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Se debe de sospechar una EPOC, en:
Pacientes mayores de 40-45 años, fumadores o ex-fumadores asintomáticos que presentan cualquiera de los siguientes síntomas:
La exploración física es prácticamente normal en la fase leve de la EPOC. En fases más avanzadas aparecen sibilancias y espiración alargada. En la EPOC grave aparecen signos más persistentes como roncus, cianosis, hepatomegalia, insuflación del tórax, edemas y pérdida de peso
El estudio de la función pulmonar mediante ESPIROMETRÍA FORZADA, que es imprescindible, permite confirmar el diagnostico así como para valorar el grado de severidad, pronóstico y control evolutivo. Permite establecer o excluir un diagnóstico de EPOC mediante la objetivación de la obstrucción al flujo aéreo.
Se consideran parámetros fundamentales el cociente FEV1/FVC, FVC y FEV1
Se considera que existe obstrucción del flujo aéreo cuando el cociente FEV1/FVC es menor de 70. El FEV1 se considera disminuido cuando es menor del 80% del teórico y es el mejor predictor de la expectativa de vida, de la tolerancia al ejercicio y del riesgo operatorio de los pacientes con EPOC.
La prueba broncodilatadora es imprescindible para establecer el diagnóstico y debe realizarse siempre, junto a la espirometría forzada, en el estudio inicial del paciente. Se estima que es positiva cuando el FEV1 aumenta más de un 12% y, en términos absolutos, más de 200 ml.
PARAMETROS ESPIROMETRICOS
FVC. Volumen total de aire que expulsa el paciente desde la inspiración máxima hasta la espiración máxima realizada en el menor tiempo posible. Su valor normal es superior al 80% del valor teórico
FEV1. Volumen de aire que se expulsa en el primer segundo de una respiración forzada. Su valor normal es mayor al 80% del valor teórico
FEV1/FVC. Su valor normal es mayor del 70%. Su valor postbroncodilatación < del 70% es diagnostico de EPOC
FEF 25-75. Flujo medio alcanzado en el tramo de la curva comprendido entre el 25 y el 75 % de la Capacidad Vital Forzada.
Las características que definen los diferentes patrones espirométricos son:
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Patrón |
FVC
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FEV1
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FEV1-FVC
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FEF 25-75% |
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NORMAL |
>80% |
>80% |
>70 |
>60% |
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PATRÓN OBSTRUCTIVO |
>80% NORMAL |
<80% DISMINUIDO |
<70 DISMINUIDO |
<60% DISMINUIDO |
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PATRÓN MIXTO
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<80% DISMINUIDO |
<80% DISMINUIDO |
<70 DISMINUIDO |
<60% DISMINUIDO |
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PATRON RESTRICTIVO |
<80% DISMINUIDO |
<80% DISMINUIDO |
>70 NORMAL Ó DISMINUIDO |
>60% NORMAL Ó DISMINUIDO |
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VÍA AÉREA PEQUEÑA |
>80% NORMAL |
>80% NORMAL |
>70 NORMAL |
<60% DISMINUIDO |
OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
CLASIFICACION GOLD DE LA EPOC SEGÚN PATRON ESPIROMÉTRICO
CLASIFICACION GOLD DE LA EPOC SEGÚN PATRON ESPIROMETRICO
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Nivel de gravedad |
Estadio |
FEV1/FVC FEV1 |
|
LEVE |
I |
FEV1/FVC < 70% FEV1 > 80% |
|
MODERADO |
II |
FEV1/FVC < 70% 50 % < FEV1 < 80% |
|
GRAVE |
III |
FEV1/FVC < 70% 30 % < FEV1 < 50% |
|
MUY GRAVE |
IV |
FEV1/FVC < 70% y FEV1 < 30 % ó FEV1 < 50% + Insuficiencia respiratoria crónica, o insuficiencia cardiaca derecha. |
GOLD. Iniciativa global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de la EPOC. Actualización 2009
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UNA FORMA SENCILLA DE TRATAR EL DOLOR NEUROPÁTICO EN ADULTOS. (GUÍA NICE)
Una vez que hemos realizado el diagnóstico de dolor neuropático y la gestión adecuada de las condiciones subyacentes:
Valorar la derivación del paciente a una unidad específica-especialista en dolor en cualquier momento, incluido al inicio y en los exámenes clínicos regulares, si:
– tienen dolor severo
– el dolor limita significativamente la participación en las actividades diarias
– su estado de salud subyacente se ha deteriorado
A- PACIENTES CON NEUROPATÍA DIABÉTICA DOLOROSA
1.-Primera línea de tratamiento:
-Duloxetina oral
-Amitriptilina oral (sin indicación publicada) si la duloxetina está contraindicada
-Ver tabla -1 dosis
Comenzar con una dosis baja, como se indica en la tabla 1. Valorar al alza a una dosis efectiva o la dosis máxima tolerada del paciente (no superior a la dosis máxima que figuran en la tabla 1)
Realizar una valoración clínica inicial y revisiones clínicas periódicas (ver anexos 1 y 2). Si el control del dolor no es adecuado a las máximas dosis toleradas, pasamos a
2.-Segunda línea de tratamiento:
Ofrecer un tratamiento con otro medicamento en lugar de o en combinación con el medicamento original, después de una discusión informada con el paciente (ver tabla-1 dosis)
– Si el tratamiento de primera línea estaba con duloxetina, cambiar a amitriptilina o pregabalina, o combinar con pregabalina.
– Si el tratamiento de primera línea estaba con amitriptilina, cambiar o combinar con pregabalina.
Realizar una valoración clínica inicial y revisiones clínicas periódicas (ver anexos 1 y 2). Si el control del dolor no es adecuado a las máximas dosis toleradas, pasamos a
3.-Tercera línea de tratamiento
Remitir al paciente a una unidad específica-especialista en dolor
Mientras espera la valoración:
– Considere la posibilidad de tramadol oral en lugar de o en combinación con tratamiento de segunda línea (ver tabla-1 dosis)
– Considere la posibilidad de lidocaína tópica para el tratamiento del dolor localizadopara las personas que no pueden tomar medicación por vía oral debido a condiciones médicas y / o discapacidad.
4.-Otros tratamientos:
– No iniciar el tratamiento con opioides (como la morfina o la oxicodona) excepto tramadol, sin una evaluación por una unidad específica-servicio especialista en dolor.
– Otros tratamientos farmacológicos que se inician por un servicio especialista en dolor puede seguir siendo prescritos en contextos no especializados, con un plan de atención multidisciplinar, para compartir acuerdos locales de atención y una gestión cuidadosa de los efectos adversos.
B-PACIENTES CON OTRAS CONDICIONES DE DOLOR NEUROPÁTICO
1.-primera línea de tratamiento:
-Amitriptilina oral o pregabalina. (ver tabla-1 dosis)
-Si hay un buen control del dolor con amitriptilina pero no tolera sus efectos adversos, considerar imipramina o nortriptilina como alternativas.
Realizar una valoración clínica inicial y revisiones clínicas periódicas. Si hay buen control del dolor, continuar el tratamiento, considerar reducción gradual de la dosis con el tiempo si la mejoría se mantiene. Si el control del dolor no es adecuado a las máximas dosis toleradas, pasamos a
2.-Segunda línea de tratamiento:
Ofrecer un tratamiento con otro medicamento en lugar de o en combinación con el medicamento original, después de una discusión informada con el paciente
-Si el tratamiento de primera línea estaba con amitriptilina ( imipramina o nortriptilina) cambiar o combinar con pregabalina.
-Si el tratamiento de primera línea estaba con pregabalina cambiar o combinar con amitriptilina (imipramina o nortriptilina si amitriptilina es eficaz pero no tolera efectos adversos de amitriptilina).
Realizar una valoración clínica inicial y revisiones clínicas periódicas. Si hay buen control del dolor, continuar el tratamiento, considerar reducción gradual de la dosis con el tiempo si la mejoría se mantiene. Si el control del dolor no es adecuado a las máximas dosis toleradas, pasamos a
3.-Tercera línea de tratamiento:
Idéntica que en neuropatía diabética dolorosa.
Tabla 1-DOSIS DE FÁRMACOS
| FÁRMACO | DOSIS DE INICIO
|
DOSIS MÁXIMA |
|
AMITRIPTILINA |
10 mg/día |
75mg/día |
|
PREGABALINA |
150 mg/día (en 2 dosis) |
600mg/día (en 2 dosis) |
|
DULOXETINA |
60 mg/día |
120 mg/día |
|
TRAMADOL |
50-100mg/día no más frecuencia que cada 4 horas |
400mg/día |
Anexo 1- VALORACIÓN CLÍNICA INICIAL
Después de comenzar o cambiar un tratamiento, realizar una revisión clínica temprana de la titulación de la dosis vía oral, la tolerabilidad y los efectos adversos para evaluar la idoneidad del tratamiento elegido.
Anexo 2- REVISIONES CLÍNICAS PERIÓDICAS
Las revisiones periódicas para evaluar y monitorizar la eficacia del tratamiento escogido, deben incluir la valoración de:
– La reducción del dolor
– Efectos adversos
– La participación en las actividades diarias (como la capacidad de trabajo y para conducir)
– Estado de ánimo (depresión en particular, posibles y / o ansiedad)
– La calidad del sueño
– Mejoría general según lo informado por la persona
PRINCIPIOS CLAVE DEL CUIDADO-ATENCIÓN
1.- Dirección de la persona, preocupación y expectativas sobre los tratamientos a utilizar para aclarar y comentar:
– Los beneficios y los posibles efectos adversos de cada tratamiento
– ¿Por qué se ofrece un tratamiento farmacológico particular?
– Estrategias para afrontar el dolor y los posibles efectos adversos del tratamiento
– Que los tratamientos no farmacológicos están también disponibles en el nivel no especializado y / o a través de la remisión a servicios especializados (por ejemplo los tratamientos quirúrgicos y terapias psicológicas).
2.- Al seleccionar los tratamientos farmacológicos, tener en cuenta:
– La vulnerabilidad personal a determinados efectos adversos, debido a comorbilidades
– Consideraciones de seguridad y contraindicaciones que se detallan en el resumen de las características del producto (SPC)
– Preferencias de los pacientes
– Estilo de vida (como la ocupación)
– Los problemas de salud mental (como la depresión y / o ansiedad)
– Cualquier otra medicación que el paciente esté tomando
3.- Explicar tanto la importancia del ajuste de la dosis como el proceso de titulación, proporcionar información por escrito si es posible
4 .- Al retirar o cambiar el tratamiento, afine el régimen de retirada para tener cuenta la dosificación y cualquier síntoma de discontinuación.
5 .- Cuando se introduce un nuevo tratamiento, considere solapar el tratamiento antiguo para evitar el deterioro en el control del dolor
6 .- Seguir los tratamientos existentes para las personas cuyo dolor neuropático ya está gestionado con eficacia
Conclusiones
-Asegurar un diagnóstico y tratamiento adecuado es importante y requiere abordar primero los problemas del paciente de manera integral.
-Puede que el proceso subyacente de la enfermedad que está causando el dolor haya empeorado, pero también es igualmente probable que la absorción de la terapia anteriormente tolerable pueda haberse modificado, el paciente pudiera haberse vuelto tolerante a los efectos de las medicaciones, o el paciente puede estar experimentando una angustia personal importante que ha reducido su tolerancia al dolor.
-Para medicamentos con efectos secundarios potencialmente importantes, el tratamiento debe comenzar con una dosis baja y se va ajustando lentamente. Para medicamentos nuevos con menos efectos secundarios, se pueden iniciar las dosis a niveles terapéuticos.
-Lo que es más importante, la dosis debe seguir aumentándose hasta que haya un efecto beneficioso, hasta que el paciente tenga demasiados efectos secundarios, o hasta que el nivel usado supera el rango terapéutico alto, antes de decidir si el tratamiento está funcionando. Del mismo modo, se debería dar tiempo suficiente para determinar el éxito o el fracaso del tratamiento.
-Debido a que las medicinas de la misma clase pueden funcionar a través de diferentes mecanismos, todos los fármacos de una clase deben ser probados secuencialmente en pacientes con síntomas difíciles de controlar. Teniendo en cuenta el complejo conjunto de síntomas que participan en el dolor crónico, a menudo es necesaria la multimedicación. Si un medicamento funciona, es razonable tratar los efectos adversos asociados con dosis terapéuticas altas cuando sea necesario. En lo posible, los efectos secundarios deben preverse y manejarse agresivamente
-Además de la utilización adecuada de la variedad de opciones de tratamientos farmacológicos para el tratamiento del dolor neuropático, tal vez la más importante intervención clínica que los clínicos podemos ofrecer a los pacientes con dolor neuropático es la empatía, la esperanza y el apoyo permanente. La importancia de esto nunca es exagerada. El dolor crónico inflige importantes cargas sensoriales y emocionales a nuestros pacientes y ambos deben ser tratados para garantizar el éxito de los resultados. La mayoría de los pacientes con dolor neuropático experimentan algunas mejoras cuando los médicos adoptan un enfoque holístico para el tratamiento.
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DOLOR NEUROPÁTICO MECANISMOS Y FISIOPATOLOGÍA
El denominador común de cualquier patología que curse con dolor neuropático es la presencia de lesión, daño o disrupción de algún componente del sistema sensorial nociceptivo. Las lesiones pueden localizarse a distintos niveles: periférico, ganglio de la raíz dorsal, de la propia raíz dorsal espinal e incluso en niveles superiores. Puede ser debido traumas, compresión, infiltración tumoral, isquemia, alteraciones metabólicas, deficiencias nutricionales, infecciones, agentes citotóxicos y alteraciones degenerativas.
El dolor se acompaña de otros trastornos de la sensibilidad, como es la táctil ( un mínimo roce puede generar dolor o coexistir con zonas de hipoestesia) e incluso de problemas motores. A menudo se manifiesta a través de un grupo heterogéneo de síntomas, entre ellos, la sensación quemante o punzante espontánea y persistente, la sensibilidad anormal a estímulos normales e inocuos (alodinia) o el aumento de la sensibilidad a los estímulos nocivos (hiperalgesia). Por consiguiente, a diferencia del dolor nociceptivo, el dolor neuropático no tiene valor biológico.
Se considera uno de los tipos de dolor más refractario y complejos de tratar, en gran parte debido a la comorbilidad acompañante, donde impera el deterioro de la calidad de vida (alteraciones del sueño, pérdida de actividad física, falta de energía o alteraciones emocionales), y esto a su vez juega un papel determinante, sobre todo en la perpetuación del dolor.
El dolor neuropático tiene unas características especiales que le confieren ciertas peculiaridades y dificultades en su manejo:
-los mecanismos que lo producen y desencadenan no son del todo conocidos ni suficientemente claros y esto se debe a la neuroplasticidad del sistema nervioso.
-Tiene un gran impacto social debido a la dificultad y retraso en su diagnóstico y por la cantidad de población en edad laboral afectada.
-Dificultades para su tratamiento, con un bajo nivel de respuesta a los analgésicos clásicos y opioides (<60%) y disparidad de respuesta a nivel individual incluso en cuadros y esquemas terapéuticos muy similares.
No podemos considerarlo una enfermedad en si misma, sino como un cuadro de dolor común a diferentes patologías, por lo que su etiología múltiple y variada.
A pesar de que cada vez sabemos más acerca del cerebro, todavía no entendemos los intricados mecanismos fisiopatológicos del dolor neuropático. Sin embargo, lo que si conocemos es que, el cerebro es capaz de ejercer más control sobre el dolor de lo que anteriormente se pensaba mediante la producción de hormonas y la conexión directa con los nervios desde sí mismo hasta las fibras del dolor.
Dado que la función neuronal sensorial normal es producto de un equilibrio activamente mantenido entre las neuronas y su ambiente, cualquier alteración del mismo puede afectar a la sensibilidad, excitabilidad, transmisión y supervivencia neuronal, e inducir cambios en la función sensorial, y da lo mismo a que nivel se produzcan se transmiten a niveles superiores del procesamiento nociceptivo, y se transforman en focos de ampliación secundarios lo que le confiere las características clínicas en cuanto a sintomatología, duración y asociación temporal con el estímulo que lo originó (no tiene un valor protector o predictivo puesto que perdura mucho tiempo después de que haya ocurrido el daño al tejido).
Inicialmente sigue siendo útil su clasificación siguiendo un criterio anatómico en periférico central o mixto; pero otra posibilidad es clasificarlo según la enfermedad causante del cuadro álgico.
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LA ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS-ASCENSOR ANALGÉSICO
Cuando fue “construida” la escalera analgésica por la Organización Mundial de la Salud (Ginebra 1984) y publicada su guía en 1986, el equipo de diseñadores (Comité de Expertos Internacionales), en su documento sobre Alivio del Dolor en el Cáncer intentaban introducir, sobre todo en los países más subdesarrollados, unas pautas de actuación encaminadas al control del dolor en el cáncer y diseñó un método simple, validado y efectivo para asegurar una terapia razonable en el tratamiento del dolor (World Health Organization, 1990 y 1996).
Oscilaban desde medidas eficaces de diagnóstico precoz, tratamientos curativos, medios efectivos de atención sanitaria y de personal entrenado; y destacaba sobre todo, como una excelente herramienta educativa, donde sus resultados se apreciaron muy rápidamente.
En estos 21 años la escalera ha ido creciendo y se ha extendido a todos los países y sufriendo diferentes modificaciones, incluyendo otros tipos de dolor, como el agudo, postoperatorio, irruptivo o el no oncológico. Incluso se ha añadido un 4º escalón para el dolor intenso, tratándose con técnicas intervencionistas y sin olvidar el soporte emocional y de comunicación, como ha sucedido en el marco de los cuidados paliativos.
Todo esto junto con la aparición de múltiples fármacos analgésicos con distintos mecanismos de acción, gran variedad de formulaciones y dosis, y sobre todo, con un mayor conocimiento de los mecanismos etiopatológicos del dolor, una mayor formación en dolor, han permitido un abordaje más efectivo por parte de los médicos de Atención Primaria, (AP).
Los AINEs, no han tenido grandes cambios, salvo la introducción al mercado de los Coxibs; en el segundo peldaño la codeína continúa, aunque en ocasiones limitadas por sus efectos secundarios, y la gran novedad, el tramadol, fármaco que bien manejado ha sido y es muy utilizado en el dolor moderado y que ha contribuido durante tiempo a “retrasar” el paso al tercer peldaño; el tercero sí ha tenido una gran avalancha de nuevos fármacos de opioides “potentes” que se han puesto al lado y compitiendo con la morfina, y han determinado que estos fármacos “bajen” de forma natural hacia el segundo escalón, se instauren y alivien dolores moderados, con pequeñas dosis, o algias intensas a dosis más altas.
El tiempo que marcaba la escalera analgésica parece que se ha detenido a consecuencia de las nuevas y distintas presentaciones de fármacos analgésicos. No hay evidencia clara en los trabajos publicados sobre la rapidez del alivio del dolor al usar la escalera en el dolor oncológico, pero con la bajada al 2º escalón de fármacos opioides “potentes”, se asegura la rápida instauración del alivio ante dolores que se manifiestan inicialmente con una intensidad alta, garantizando por tanto que el paciente no va a sufrir dolor mientras se va progresando en la escalera, según indican diferentes autores en sus trabajos. El manejo de estos mismos fármacos en el 2º escalón pueden contribuir a no variarlos, producir menos efectos adversos y dar una mayor satisfacción a los pacientes.
Es por tanto el tiempo, el que marca la decisión terapéutica y si para aliviarlo rápidamente hay que suministrar fármacos más potentes, lo correcto es utilizarlos. Debemos prescindir de escalones y de fármacos suministrados secuencialmente en el tiempo? o buscamos el fármaco de potencia adecuada para aliviar un dolor determinado?
Como resumen algunos aspectos que marcan el cambio de la escalera al concepto que se adapta más a la realidad actual, el “ascensor” analgésico:
-La escalera analgésica de la OMS no es válida para todos los tipos de dolor. Ha llegado el momento de saber diferenciar los tipos de dolor: nociceptivo y neuropático y adecuar el tipo de fármaco que actúe con más efectividad, por tanto independientemente del marcado por la escalera analgésica. En el dolor neuropático los fármacos estarían empleados en función de la etiología del dolor, pero estarían ligados a los antiepilépticos y antidepresivos. En el dolor agudo y dolor postoperatorio la utilización del fármaco vendría indicada por la intensidad del dolor, “ascensor analgésico”. Intensidad y etiología del dolor va a determinar el fármaco a utilizar.
–La escalera analgésica de la OMS, se mantiene válida para el dolor crónico, modificando o anulando el 2º escalón para el tratamiento del dolor de carácter oncológico y permitiendo en muchas ocasiones los tres escalones en el dolor crónico no oncológico, pero en cualquier caso, priorizando el fármaco en función de la intensidad álgica y manejando los opioides fuertes si la intensidad del dolor así lo establece, sin paso previo por AINEs o los opiáceos débiles.
-El primer peldaño de la terapia para el dolor leve a moderado es el uso de acetaminofén, aspirina u otro AINE. Se pueden usar adyuvantes para aumentar la eficacia analgésica o bien para tratar síntomas asociados que exacerban el dolor y proporcionar una actividad analgésica adicional en los diferentes tipos de dolor.
–En el dolor crónico no oncológico, la escalera puede seguir sirviendo con su segundo escalón y con el tramadol como fármaco estrella, y retrasar la utilización de opioides potentes que podrán y deberán usarse si la intensidad del dolor aumenta o no es controlado, sobre todo en el marco de AP.
-Si el dolor es persistente o de moderada a severa intensidad debe tratarse con opioides más potentes ,excelentes fármacos como buprenorfina, fentanilo, hidromorfona, oxicodona, metadona, meperidina, etc. y sobre todo el mecanismo de administración variable, presentaciones en las que podemos administrar dosis mínimas, equianalgésicas, de forma graduada y exponencial; es por ello que han determinado que estos fármacos “bajen” de forma natural hacia el segundo escalón y se instauren y alivien dolores moderados, con pequeñas dosis, o algias intensas a dosis más altas.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINES)
Los AINES son usados como terapia inicial en dolor leve, porque son efectivos, usualmente son de venta libre y pueden ser usados en combinación con opioides y analgésicos adyuvantes si la intensidad del dolor aumenta. El acetaminofén esta incluido en este grupo, a pesar que su efecto antiinflamatorio es escaso, tiene una potencia analgésica y características farmacológicas similares a los AINES. Una ventaja importante del acetaminofén en comparación con los otros AINES es que no afecta la función plaquetaria, lo que lo hace menos riesgoso cuando se usa en pacientes trombocitopénicos. Es también relativamente económico.
Los AINES disminuyen los niveles de mediadores inflamatorios que se generan en el sitio de la lesión tisular al inhibir la ciclooxigenasa, la cual cataliza la conversión de ácido araquidónico a prostaglandinas y leucotrienos (Sunshine and Olsen, 1989). Estos mediadores sensibilizan los nervios a los estímulos dolorosos. Aunque los AINES pueden también ejercer acciones en el sistema nervioso central, estos fármacos no activan los receptores opioides y por lo tanto producen analgesia por un mecanismo diferente. Por lo tanto:
En comparación con los opioides, los AINES tienen un espectro diferente de toxicidad. Usados como agentes únicos los AINES tienen efecto máximo o tope en su potencial analgésico, y por lo tanto no se recomienda el uso de dosis más altas que las especificadas.
Los salicilatos no acetilados (salsalato, salicilato de sodio, trisalicilato de magnesio colina) no afectan marcadamente la agregación plaquetaria y no alteran el tiempo de sangrado. (Danesh, Saniabadi, Russell, et al., 1987; Day, Furst, Graham et al., 1987; Estes and Kaplan, 1980; Morris, Sherman, McQuain, et al., 1985; Stuart and Pisko, 1981; Zucker and Rothwell, 1978).
La aspirina, el prototipo de los salicilatos acetilados, produce inhibición irreversible de la agregación plaquetaria, lo que puede prolongar el tiempo de sangrado varios días después de la ingestión, (Stuart, Murphy, Oski, et al., 1972; Sutor, Bowie, and Owen, 1971; Weiss, Aledont, and Kochwa, 1968). Los Salicilatos no acetilados ( salicilato de sodio y trisalicilato de magnesio colina), tienen efectos mínimos sobre la agregación plaquetaria y al parecer no alteran clínicamente el tiempo de sangrado (Day, Furst, Graham et al., 1987; Morris, Sherman, McQuain et al. 1985; Stuart, Murphy, Oski, et al., 1981; Zucker and Rothwell, 1978). Otros AINES producen inhibición reversible de la agregación plaquetaria, la cual persiste mientras el fármaco esté presente en la circulación sistémica (Schlegel, 1987). Por lo tanto con la excepción de los salicilatos no acetilados mencionados, los AINES deben ser evitados en pacientes trombocitopénicos o con alteración en la coagulación.
Los AINES se unen ampliamente a las proteínas plasmáticas y por lo tanto pueden desplazar otros fármacos como la cumarina, metotrexato, digoxina, ciclosporina, hipoglicemiantes orales y derivados de las sulfas. Estas alteraciones pueden aumentar los efectos terapéuticos o tóxicos de cada uno de éstos fármacos. El uso de AINEs se asocia con toxicidad gastrointestinal leve (dispepsia, ardor epigástrico, náusea, vómito, anorexia, diarrea, estreñimiento, flatulencia, sensación de plenitud, dolor epigástrico y abdominal) o graves (sangrado, ulceras, perforación). Los efectos graves no siempre son precedidos por efectos gastrointestinales menores; los pacientes deben ser informados de la importancia de vigilar cualquier síntoma gastrointestinal.
Las toxicidad hepática y renal pueden ocurrir en cualquier momento durante el tratamiento con AINES, pero es más común durante el uso crónico (Sunshine and Olsen, 1989). El riesgo de toxicidad renal es mayor en pacientes con edad avanzada, enfermedad renal preexistente, insuficiencia cardiaca, alteraciones en la función hepática, hipovolemia y terapia concomitante con otros fármacos nefrotóxicos como los diuréticos o con niveles altos de angiotensina II o catecolaminas. Los efectos antipiréticos y antiinflamatorios de los AINES pueden enmascarar los síntomas y signos usuales de infección.
Los efectos adversos de los AINES que pueden ocurrir en cualquier momento incluyen:
Aunque los AINES son efectivos para aliviar el dolor leve y tienen “efecto ahorrador de opioides” en el dolor moderado a severo, su uso debe monitorizarse cuidadosamente para detectar tempranamente efectos secundarios.
La mayoría de los AINES están disponibles en jarabes, tabletas y cápsulas y algunos están disponibles en solución oral. En casi todos los países se dispone de supositorios rectales de aspirina, acetaminofén y de otros AINES o pueden ser fabricados fácilmente por el farmacéutico. El ketorolaco es el único AINE actualmente autorizado como analgésico para administración parenteral por periodos cortos.
No es posible predecir que AINE será mejor tolerado por un paciente en particular; ninguno ha demostrado superioridad sobre otros para aliviar el dolor. Una vez seleccionado, la dosis debe aumentarse hasta que el dolor haya sido aliviado o la dosis máxima recomendada haya sido alcanzada. La duración de la analgesia no siempre se correlaciona con la vida media plasmática de los AINES, es por ello que la respuesta del paciente debe guiar al clínico en seleccionar el intervalo de administración . Debido a que los AINES y los analgésicos adyuvantes tienen efecto tope en su eficacia, si un paciente no responde a la dosis máxima de un AINE, otro AINE debe iniciarse antes de suspender esta clase de analgésicos. La selección inicial de un AINE debe basarse en la eficacia, seguridad y costo relativo.
OPIOIDES
Los opioides son la clase más importante de analgésicos en el manejo del dolor moderado a severo debido a su efectividad, dosificación fácil y relación riesgo/beneficio favorable. Los opioides producen analgesia al unirse a receptores específicos dentro y fuera del SNC (Stein,1993; Hargreaves and Joris, 1993). Los analgésicos opioides se clasifican en agonistas puros, agonistas parciales, agonistas-antagonistas, dependiendo del receptor específico al cual se unen y a la actividad intrínseca sobre el receptor.
Los agonistas puros comúnmente usados incluyen morfina, hidromorfona, codeína, tramadol, oxicodona, hidrocodona, metadona, levorfanol y fentanilo. Estos opioides se clasifican como agonistas puros porque no tienen tope en su eficacia analgésica y no revierten o antagonizan los efectos de los otros opioides dentro de su clase cuando se administran simultáneamente. Los efectos secundarios incluyen estreñimiento, nausea, retención urinaria, confusión, sedación y depresión respiratoria. La incidencia y severidad de los efectos secundarios son diferentes para cada producto.
La buprenorfina es un agonista parcial. Tiene relativamente una eficacia intrínseca relativamente baja en el receptor opioide en comparación con los agonistas puros y tiene un efecto tope para la analgesia.
Los agonistas-antagonistas en uso clínico incluyen pentazocina, butorfanol, dezocina y nalbufina. Estos fármacos tienen techo para la analgesia. En contraste con los agonistas puros, bloquean la analgesia opioide en un tipo de receptor (mu) o son neutrales en este receptor, mientras que simultáneamente activan un receptor opioide diferente (kappa). Pacientes que estén recibiendo agonistas puros no deben recibir un opioide agonista-antagonista pues al hacerlo se puede precipitar un síndrome de abstinencia y aumentar el dolor.
La morfina es el opioide más comúnmente usado en el tratamiento del dolor moderado a severo por su disponibilidad en una gama amplia de presentaciones, por su farmacocinética y farmacodinamia bien definidas y su relativo bajo costo.
La meperidina puede ser útil por periodos cortos ( ej. por pocos días) para tratamiento del dolor agudo y el manejo de los temblores inducidos por medicación, pero generalmente se debe evitar en pacientes con cáncer debido a su corta vida media de acción (2.5-3.5 h) y a su metabolito tóxico, la normeperidina. Este metabolito se acumula, especialmente cuando la función renal esta alterada y produce estimulación del SNC que puede llevar a disforia, agitación y convulsiones (Kaiko, Foley, Grabinski, et al., 1983). La meperidina no debe usarse cuando se requiere el uso crónico de un opioide.
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INFORMACÓN PARA PACIENTES QUE RECIBEN TRATAMIENTO CON METOTREXATO
Su doctor le ha recomendado metotrexato para ayudar a tratar su enfermedad. El metotrexato viene envasado en forma de tabletas para tomar por vía oral. Su doctor le indicará cuán a menudo debe tomar metotrexato. El programa dependerá de la condición que usted tenga y de cómo su cuerpo responda al medicamento.
Usted debería tomar metotrexato en un programa rotativo que alterne varios días en lo que toma metotrexato con varios días o semanas en los cuales no toma el medicamento. Siga cuidadosamente estas instrucciones y pregúntele a su doctor o farmacéutico si usted no sabe cuándo debe tomar este medicamento
USE EL MEDICAMENTO EXACTAMENTE COMO SE INDICA. NO USE MÁS NI MENOS QUE LA DOSIS INDICADA NI TAMPOCO MÁS SEGUIDO QUE LO PRESCRITO POR SU DOCTOR. NO DEJE DE TOMAR ESTE MEDICAMENTO SIN ANTES CONVERSAR CON SU DOCTOR.
Este medicamento se usa para tratar:
El metotrexato pertenece a una clase de medicamentos conocidos como antimetabolitos; desacelera el crecimiento de ciertas células producidas por el cuerpo. El metotrexato ayuda a controlar los síntomas, pero no puede curar su enfermedad
Si usted toma metotrexato para tratar la artritis reumatoide, podría tomar de 3 a 6 semanas para que usted sienta el beneficio total de tomar metotrexato. Continúe tomando metotrexato incluso si usted se siente bien. No deje de tomar metotrexato sin antes conversar con su doctor.
Si usted está tomando metotrexato una vez a la semana para tratar la artritis reumatoide y se olvida de tomar una dosis, tome la dosis perdida tan pronto como lo recuerde. Sin embargo, si han pasado más de 24 horas (un día) sáltese aquella que no tomó y siga con la dosificación regular. Si usted está tomando metotrexato más de una vez a la semana, pregúntele a su doctor qué debe hacer si se olvida de tomar una dosis. No tome una dosis doble para compensar la que olvidó.
Precauciones
antes de comenzar a usar metotrexato:
Efectos secundarios:
Los efectos secundarios del metotrexato son comunes e incluyen:
Dígale a su doctor si cualquiera de estos síntomas se vuelve severo o si dura algunas horas:
Si usted experimenta alguno de los siguientes síntomas, llame a su doctor de inmediato:
Mantenga este medicamento en su envase, bien cerrado y fuera del alcance de los niños. Almacénelo a temperatura ambiente y lejos del calor excesivo y la humedad (no en el baño). Deseche cualquier medicamento que esté vencido o que ya no se utilice. Converse con su farmacéutico acerca del desecho adecuado de los medicamentos.
Información para los casos de sobredosis
En caso de una sobredosis, llame a la oficina local de control de envenenamiento al 1-800-222-1222. Si la víctima está inconsciente, o no respira, llame inmediatamente al 911.
Es importante que obtenga ayuda de inmediato si se da cuenta que ha tomado demasiado metotrexato. Si usted toma una sobredosis de metotrexato, existe un medicamento que usted puede tomar que puede prevenir que la sobredosis provoque serias lesiones. Este medicamento funciona mejor cuando es tomado tan pronto como sea posible después de la sobredosis.
Los síntomas de la sobredosis pueden incluir:
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