DOLOR NEUROPÁTICO MECANISMOS Y FISIOPATOLOGÍA
El denominador común de cualquier patología que curse con dolor neuropático es la presencia de lesión, daño o disrupción de algún componente del sistema sensorial nociceptivo. Las lesiones pueden localizarse a distintos niveles: periférico, ganglio de la raíz dorsal, de la propia raíz dorsal espinal e incluso en niveles superiores. Puede ser debido traumas, compresión, infiltración tumoral, isquemia, alteraciones metabólicas, deficiencias nutricionales, infecciones, agentes citotóxicos y alteraciones degenerativas.
El dolor se acompaña de otros trastornos de la sensibilidad, como es la táctil ( un mínimo roce puede generar dolor o coexistir con zonas de hipoestesia) e incluso de problemas motores. A menudo se manifiesta a través de un grupo heterogéneo de síntomas, entre ellos, la sensación quemante o punzante espontánea y persistente, la sensibilidad anormal a estímulos normales e inocuos (alodinia) o el aumento de la sensibilidad a los estímulos nocivos (hiperalgesia). Por consiguiente, a diferencia del dolor nociceptivo, el dolor neuropático no tiene valor biológico.
Se considera uno de los tipos de dolor más refractario y complejos de tratar, en gran parte debido a la comorbilidad acompañante, donde impera el deterioro de la calidad de vida (alteraciones del sueño, pérdida de actividad física, falta de energía o alteraciones emocionales), y esto a su vez juega un papel determinante, sobre todo en la perpetuación del dolor.
El dolor neuropático tiene unas características especiales que le confieren ciertas peculiaridades y dificultades en su manejo:
-los mecanismos que lo producen y desencadenan no son del todo conocidos ni suficientemente claros y esto se debe a la neuroplasticidad del sistema nervioso.
-Tiene un gran impacto social debido a la dificultad y retraso en su diagnóstico y por la cantidad de población en edad laboral afectada.
-Dificultades para su tratamiento, con un bajo nivel de respuesta a los analgésicos clásicos y opioides (<60%) y disparidad de respuesta a nivel individual incluso en cuadros y esquemas terapéuticos muy similares.
No podemos considerarlo una enfermedad en si misma, sino como un cuadro de dolor común a diferentes patologías, por lo que su etiología múltiple y variada.
A pesar de que cada vez sabemos más acerca del cerebro, todavía no entendemos los intricados mecanismos fisiopatológicos del dolor neuropático. Sin embargo, lo que si conocemos es que, el cerebro es capaz de ejercer más control sobre el dolor de lo que anteriormente se pensaba mediante la producción de hormonas y la conexión directa con los nervios desde sí mismo hasta las fibras del dolor.
Dado que la función neuronal sensorial normal es producto de un equilibrio activamente mantenido entre las neuronas y su ambiente, cualquier alteración del mismo puede afectar a la sensibilidad, excitabilidad, transmisión y supervivencia neuronal, e inducir cambios en la función sensorial, y da lo mismo a que nivel se produzcan se transmiten a niveles superiores del procesamiento nociceptivo, y se transforman en focos de ampliación secundarios lo que le confiere las características clínicas en cuanto a sintomatología, duración y asociación temporal con el estímulo que lo originó (no tiene un valor protector o predictivo puesto que perdura mucho tiempo después de que haya ocurrido el daño al tejido).
Inicialmente sigue siendo útil su clasificación siguiendo un criterio anatómico en periférico central o mixto; pero otra posibilidad es clasificarlo según la enfermedad causante del cuadro álgico.
